Das Apallische Syndrom

Funktionsausfall Großhirn

Prinzipiell handelt es sich beim apallischen Syndrom um einen Funktionsausfall des menschlichen Großhirns und nicht um einen Struktur-Schaden der Großhirnrinde und deren Schaltzentren.

Den Begriff apallisch hat Kretschmer vom lateinischen Wort „Pallium“ für den griechischen Übermantel abgeleitet. Damit sind die Funktionen der Großhirnrinde zu verstehen, die alle anderen Hirnzentren, wie die des Hirnstamms und des Rückenmarks, steuern. Es wird unter apallisch somit ein Funktionsausfall des Großhirns und nicht eine Zerstörung der Großhirnrinde und deren Schaltzentren verstanden.

Reaktion auf Licht und Schmerz

Im Vollbild des apallischen Syndroms werden keinerlei äußere Reize wie akustische, visuelle und Berührungsreize vom Patienten bewußt wahrgenommen. Auf Schmerzreize von Außen und vom Körperinneren kommt es zu einer reflektorischen Antwort in Form von Massenbewegungen des Körpers und der Extremitäten und zu primitiven Emotionen. Es besteht eine typische Körperhaltung mit Beugestellung der Arme und Beuge-Streckstellung der Beine verbunden mit einer Steigerung des Muskeltonus, gesteigerten Sehnenreflexen und mit Pyramidenbahnzeichen. Die Augen befinden sich in Divergenzstellung und führen beim Drehen des Kopfes eine Gegenbewegung durch (Puppenkopf-Phänomen). Bei manchen Patienten besteht eine permanente Seitwärtshaltung des Kopfes, verbunden mit einer Stellung der Augen in die Gegenrichtung und einer asymmetrischen Haltung von Armen und Beinen. Die Pupillen sind meist übermittelweit und reagieren prompt auf Licht und auf Schmerzreize.

Stark vermehrter Kalorienbedarf

Motorische Primitivschablonen treten in Form von Kau-Saug-Automatismen auf.

Orale Schablonen mit Mund-öffnen können durch Berührung der Lippen oder Vorhalten von Gegenständen ausgelöst werden. In den Mund gebrachte Gegenstände werden mit den Zähnen festgehalten (Bulldoggreflex). Greifschablonen treten auf, wenn ein Gegenstand in die Hand gegeben wird. Durch Auslösen der Haltungs- und Stellreflexe (Kopfdrehen zur Seite und vor- und rückwärts) können die Extremitäten bewegt werden. Die vegetativen Systeme sind enthemmt und reagieren auf äußere und Körperinnen-Reize vor allem auf Schmerz oder auch nur bei der Körperpflege mit Tendenz zur Tachycardie, Blutdrucksteigerung, beschleunigter Atmung und vermehrtem Schwitzen. Die Nor-Adrenalin-Konzentration im Blut ist stark erhöht, wodurch ein stark vermehrter Kalorienbedarf besteht (4.000 - 5.000 Kalorien).

Schwere Akutschädigung

Prinzipiell ist zwischen einem apallischen Syndrom als Folge einer schweren Akutschädigung des Großhirns (Hirnverletzung, Sauerstoffmangel durch Herz-Kreislaufstillstand und Narkose, Hirnentzündung, akute Massenblutung im Gehirn, Hirnvolumensteigerung durch diffuses Hirnödem etc.) und einem apallischen Syndrom nach einem fortschreitenden Hirnabbauprozeß wie Alzheimer`sche-Erkrankung, Jacob-Creutzfeld`sche-Erkrankung zu unterscheiden.

Nach Initial- und Übergangsstadium zum Vollbild

Dem apallischen Syndrom nach einem akuten schweren Hirnschaden geht obligat ein Initialstadium mit den Symp-tomen des akuten Mittelhirn-Syndroms voraus (Koma, Streckkrämpfen der Extremitäten und des Rumpfes, gestörte Augenmotorik, akute Enthemmung der vegetativen Funktionen mit Tachycardie bis 150, Blutdrucksteigerung, maschinenartige Atmung bis zu 36 Atemzügen etc.). Das akute Mittelhirnsyndrom entsteht durch Einklemmung des oberen Hirnstamm im Tentorium als Folge einer Volumensvermehrung des Großhirns und Massenverschiebung in die hintere Schädelgrube oder durch eine primäre lokale Läsion des oberen Hirnstammes, verursacht durch Hirnverletzung, Hirnentzündung, Blutung etc.. Es entwickelt sich über 5 Phasen, mitunter gefolgt von 2 Phasen eines akuten Bulbärhirn-Syndroms. Nach einem Übergangsstadium stellt sich das Vollbild eines apallischen Syndroms.